与没有健康问题的老人相比，在痴呆症患者身上发现26种代谢物的水平较低。这些代谢物被认为能保护神经元免受自由基的损害，帮助维持能量储备并提供营养。提高这些代谢物水平的保健品可能是治疗痴呆症的潜在新方法。他们的研究结果最近发表在《PNAS》上，希望有朝一日可以帮助诊断和治疗痴呆症。
研究第一作者、在冲绳科学技术大学院大学(OIST)的G0细胞部门工作的Takayuki Teruya博士说：“代谢物是由细胞和组织内发生的重要化学反应产生的化学物质。我们的身体通常会保持这些水平的平衡，但随着我们的年龄增长，如果我们患上像痴呆症这样的疾病，这些水平会波动和改变。”
痴呆症不仅仅是一种单一的疾病，而是一个用来描述一系列症状的通用术语，包括记忆、思考、做决定或进行日常活动的能力缓慢但通常不可逆转的下降。在所有与衰老相关的疾病中，痴呆症是最严重的疾病之一，不仅对患者和他们的家人，而且对整个社会，估计全世界有5500万人患有这种疾病。虽然科学家们知道痴呆症是由神经损伤引起的，但这种损伤的确切原因，以及如何检测和治疗的方法仍然难以捉摸。
在这项研究中，研究小组分析了从8名痴呆症患者以及8名健康老人身上采集的血液样本。他们还收集了八个健康年轻人的样本作为参考。与大多数分析血液代谢物的研究不同，这项研究包括在红血球内发现的化合物。
Teruya博士解释说：“血细胞很难处理，因为如果不加处理，即使是很短的时间，它们也会发生新陈代谢变化。”
然而，研究小组最近开发了一种稳定红血球内代谢物的方法，使他们能够首次检查红血球活动和痴呆症之间的关系。科学家们测量了全血中124种不同代谢物的水平，发现33种代谢物与痴呆症相关。这些化合物中有7种在痴呆症患者中有所增加，而其中26种化合物的水平有所下降。这些化合物中的20个，包括9个在红细胞中含量丰富的化合物，以前并没有与痴呆症联系起来。
这项研究的资深作者、领导OIST G0细胞部门的Mitsuhiro Yanagida教授说：“这些化合物的鉴定意味着我们离能够分子诊断痴呆症又近了一步。”
在痴呆症患者身上显示出含量增加的七种代谢物是在血浆中发现的，属于代谢物的亚组A。重要的是，这些化合物中的一些被认为对中枢神经系统具有毒性作用。
Yanagida教授说：“现在说这些还为时过早，但它可能表明痴呆症的一个可能的机理原因，因为这些化合物可能导致大脑受损。”
研究小组计划在下一步的研究中测试这个想法，看看这些代谢物的增加是否能在动物模型中诱发痴呆症，比如小鼠。与健康老人相比，痴呆症患者体内减少的其余26种化合物属于其他四个代谢物子组，即B-E组。
六种在痴呆症患者中减少的代谢物被归入B组，因为它们的结构相似。这些代谢化合物是抗氧化剂，它们通过减少自由基–由细胞内化学反应产生的不稳定分子–造成的损害来保护细胞和组织。研究人员发现，这些来自食物的抗氧化剂化合物在健康老人的红血球中含量很高。
Teruya博士说：“这可能是红血球不仅输送氧气，而且还输送保护神经系统免受损害的关键代谢物。”其余的子组包含的化合物，研究人员认为它们在供应营养物质、维持能量储备和保护神经元免受损害方面发挥着作用。
Teruya教授说：“在未来，我们希望开始一些干预研究，或者通过给痴呆症患者补充B-E分组的代谢化合物，或者通过抑制A分组的神经毒素，看看这是否可以减缓、预防甚至逆转痴呆症的症状。”
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