在本文中,我们将介绍几位专家对该问题的看法。
塞穆尔·沙切尔
哥伦比亚大学神经科学荣誉教授
从理论上来说,这是可行的。但从实际来看,却是十分困难的。
神经科学证据显示,记忆在大脑中的编码位置非常分散。大部分记忆都储存在大脑皮层中,其中的神经细胞数量多达150亿。而一段记忆只会使寥寥数百个神经细胞的活动发生变化。要找到这几百个细胞,简直比大海捞针还难。
不过,利用现代科学,科学家可以找出与小鼠的某段记忆相关的一组细胞,对这些神经细胞进行一系列操作之后,便可让小鼠“忘记”自己本该去做的某件事。但要想在人类身上实现这一点,无疑要复杂和困难得多。除此之外当然还存在其它限制,但攻克这一点是最最关键的。
话虽如此,如今有一些已经投入使用的疗法,似乎可以预防或扭转PTSD(创伤后应激障碍症)的发生。PTSD和类似障碍症的患者如果在日常生活中受到刺激,便会重新回忆起之前经历的重大创伤性事件。假如在一个月黑风高之夜,你在街上的一个邮箱旁遭到了抢劫,那么邮箱便会成为这起创伤性事件的“代表”,每次你想用邮箱寄信,都会被邮箱吓一大跳。从理论上来说,有些疗法和药物是可以消除这种恐惧感的,不过可行性就不好说了。
这些药物主要针对记忆储存的不同阶段发挥作用。记忆有四个基础阶段:起始、巩固、存储、唤起。在小鼠、猴子和人类身上,各个阶段的发生机制似乎都是相同的。目前,科学家正在着重研究这些机制,试图去除痛苦记忆中激发焦虑的刺激点。你不会忘记自己曾在邮箱旁遭到抢劫这件事,但邮箱不会再令你感到惊恐不已。记忆仍在,情绪不再。这类疗法也许能在相对较短的时间内变为现实。
还有人提出,能否在士兵上战场前就让他们服用这种药物,从源头避免创伤情绪的产生。但我觉得这种做法问题颇多,人们应当对此加强警惕。乍看上去,这种做法似乎并无不妥,毕竟我们都不希望士兵经历创伤。但这种做法风险很大,稍加不慎便可能导致更严重的后果。
杰森·陈
爱荷华州立大学心理学副教授
目前在神经生物学界,许多科学家都在研究一种名叫“记忆巩固”的现象。我们从很早以前便知道,记忆会随着时间的流逝不断巩固。你在学会某件事、或经历了某件事之后,你的大脑便会经历一系列变化,通过蛋白质合成不断巩固这段记忆。上世纪60年代,有人提出了“重新巩固”的概念,认为当一段已经得到巩固的记忆被唤起时,这段记忆便会重新进入不稳定期,需要重新加以巩固。21世纪初,一些研究人员重新关注起了这一概念,并在过去20年间开展了大量研究。许多研究人员正在试图弄清,我们能否对这种“重新巩固”过程加以利用,通过阻断记忆的重新巩固来削弱、甚至消除这段记忆。
目前开展的大部分研究都是在动物身上进行的,结果颇为喜人。但换到人类身上,事情就困难得多了,部分程度上是因为人类的记忆要复杂得多,因此从人类研究中获取的数据更容易互相矛盾。从临床层面来看,许多研究人员正在考察“心得安”等药物在这方面的效用。他们让受试者在重新激活记忆前、或激活记忆后服用该药物,看看是否能减少负面记忆带来的情绪冲击。总的来说,研究结果相当喜人,但也出现了一些相互矛盾的结果。
史蒂夫·马伦
德克萨斯农工大学心理学与脑科学教授
虽然我们与电影《黑衣人》中的手持式记忆消除设备还离得很远,但记忆编辑技术已经不再遥不可及了。
记忆编辑是有可能实现的,因为记忆的可塑性其实比我们认为的要强得多。哪怕只是简单地唤起回忆,都会使记忆发生改变。这其实是记忆的一个特点、而不是什么漏洞,因为这可以让新信息随着形势的变化、整合进之前的记忆中。记忆会经历“重新巩固”,说明记忆并非像被蚀刻在大脑神经网络中一样、无法消除和抹去,而是会随着不同的经历和时间的流逝不断发生变化。
近期的实验室研究提出了一些干扰记忆“重新巩固”的新方法,为人们抹除痛苦记忆提供了新的可能性。在动物和人类身上开展的研究发现,有一些药物可以干扰记忆重新巩固的过程,比如“心得安”,在临床上可以大大减少PTSD患者的病理性恐惧反应。说到底,在编辑记忆这件事上,目前我们的问题已经不是“能不能行”、而是“应不应该”了。
希娜·乔斯林
多伦多大学生理学副教授
对于记忆的形成、存储和使用过程,科学界已经取得了重大进步。如今我们知道,记忆是以一组组细胞的形式进行储存的。一些研究人员正在着重研究小鼠脑中与特定记忆相关的细胞组,且研究显示,对特定记忆(而非全部记忆)进行干扰(或抹除)是可行的。当然,这些实验都采用了非常高端的技术,并且暂时不会运用在人类身上。但这些实验至少从理论上证实了,记忆可以通过操纵“细胞组”进行修改。
这也引发了另一个问题:就算这些实验可以在人类身上开展,但它们真的“应当”开展吗?毕竟,从过往的经历中学习是非常重要的。即使是一些痛苦或耻辱的经历,也能帮助我们改正自身行为,让我们下一次可以表现得更好。我相信记忆学界的科学家不会赞成随随便便地抹去唱歌跑调这样的记忆。但在有些情况下,一些具有侵入性的负面记忆的确会对人们造成极大的心理压力,给生活带来严重影响。对于这些严重的PTSD患者,也许可以试试抹去或修改他们的负面记忆。
要想真正地理解记忆、从而对困扰人类的各类记忆进行针对性治疗,这些基础研究将是我们最大的希望。只有通过这种发掘性研究,我们才能离实现PTSD、阿尔茨海默症、以及其它大脑障碍的疗法更进一步。
叶莲娜·拉杜洛维奇
美国西北大学精神病学与行为科学兼职教授
大脑无时无刻不在对记忆进行编辑。随着时间的流逝,随着我们产生新的体验,大脑会不断通过神经系统对记忆进行更新、修改和重新分配。如果能进一步了解这些过程,我们也许就能对记忆进行受控编辑了。
至于删除记忆,这个问题其实没办法进行检验,因为我们没法证明某个东西不存在。因此,我们永远无法证明某段记忆究竟是被删除了,还是因为某种原因暂时想不起来而已(如记忆抑制、记忆提取能力受损等等)。
托德·萨克特
纽约州立大学南部医学中心生理学与药理学、麻醉学与神经学特聘教授
随着我们对记忆的储存方式了解得越来越多,删除特定的长期记忆或许可以成为现实。
科学家认为,记忆是通过不断改变大脑神经元网络之间的突触强度进行储存的。突触连接会在学习过程中、或学习不久后持续增强,并且只要记忆还在,就会一直持续下去,这个时限可能长达数十年。且即使我们并没有唤起回忆,突触强度也会持续增强下去。因此我们要弄清的关键问题是,能让突触持续增强的生物机制究竟是什么?
直到不久之前,我们对这种持续的记忆维持机制还毫无头绪。但过去几年间,有越来越多的证据显示,这种机制与一种名叫PKMzeta的酶有关。PKMzeta是一种少见的、持续处于激活状态的酶,在与学习相关的神经元网络中可以选择性地合成和保留。尽管PKMzeta酶需要不断补充,但动物实验显示,在记忆产生后长达一个月时间内,PKMzeta在记忆编码网络神经元内的整体含量一直在持续增加。这可能是因为PKMzeta会与突触处的其它分子发生相互作用,从而使酶的含量稳定下来、维持在较高水平。如果抑制PKMzeta的行为、或是它与其它分子的相互作用,便可以成功抹除长期记忆。不过,由于大多数记忆的储存都遵循同一机制,都会涉及到PKMzeta,这种做法可能会同时抹去多条记忆,就像把电脑硬盘格式化一样,无法针对性地进行清除。
要想针对性地删除特定记忆,我们也许可以对记忆唤回期间与记忆储存相关的分子加以利用。记忆的内容与同一神经网络内结合的神经元有关。特定记忆在受到感官线索的刺激后,神经网络内的神经元便会被激活,反过来再通过强化后的突触联系激活记忆神经网络的其余部分。
在记忆寻回期间,连接神经元网络的特定突触被激活后,PKMzeta等与记忆储存相关的分子会迅速分解、然后重新合成,这个过程名叫“重新巩固”。如果能在此期间阻断相关物质的合成,就能阻止这段记忆重新变为长期记忆,同时保护其它记忆不受破坏。但阻断蛋白质的合成是一种十分危险的做法。如果我们能选择性地阻止PKMzeta或相关稳定分子的重新合成,就相当于拥有了删除特定记忆的能力。(叶子)
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