研究：暴露在污染物中可能会加速我们的衰老速度

这项研究已发表在《自然》上。

Kelley和他的团队创造了具有关键DNA修复蛋白的转基因小鼠，该蛋白来自于它们的造血干细胞，即发育成白细胞的不成熟免疫细胞。如果没有这种修复蛋白，小鼠就无法修复免疫细胞中积累的受损DNA。

“当转基因老鼠5个月大的时候，它就像一只2岁的老鼠，”Kelley说道，“它有所有的症状和身体特征。它有听力丧失、骨质疏松、肾功能障碍、视力障碍、高血压及其他跟年龄相关的问题。它过早衰老是因为它失去了修复DNA的能力。”

根据Kelley的说法，一只正常的2岁老鼠的年龄约相当于70岁到80岁出头的人类。

Kelley和他的同事们发现，跟正常野生型小鼠相比，转基因小鼠的免疫细胞中细胞衰老、细胞损伤和氧化的标记物明显更大。但这种损害并不局限于免疫系统，转基因小鼠的肝脏和肾脏等器官的细胞也出现衰老和损伤。

这些结果表明，未修复的DNA损伤可能会导致整个身体过早衰老。

当暴露在污染物中如癌症治疗的辐射中，能量就会转移到我们体内的水中并将水分解。这就产生了高活性分子–自由基–它们会迅速跟另一个分子相互作用以获得电子。当这些自由基跟重要的生物分子如蛋白质或DNA相互作用时就会造成损害，从而使这些生物分子无法正常工作。

虽然有些接触污染物是不可避免的，但有几种生活方式的选择会增加接触污染，进而增加体内的自由基。吸烟、饮酒及通过职业危害接触杀虫剂和其他化学物质都会显著增加自由基。

Kelley说道：“每吸一口香烟就有超10到16个自由基，而这些自由基仅仅来自燃烧的碳材料。”

除了暴露在污染物中会产生自由基外，人体在将食物转化为能量的过程中也会不断产生自由基，这一过程被称为氧化磷酸化。

Kelley说道：“线粒体中有一种机制，它可以为我们清除自由基，但如果自由基被淹没–如果我们营养过剩，如果我们吃太多垃圾食品，如果我们吸烟–防御机制绝对无法跟上。”

随着身体年龄的增长，自由基形成所造成的损害会超过抗氧化防御。最终，两者之间的平衡向氧化剂一方倾斜，另外，损害开始胜过修复。如果我们暴露在更多的污染物中，积累更多的自由基，这种平衡就会很快被破坏从而导致过早衰老。

在西弗吉尼亚州，自由基损伤导致的早衰问题尤为重要。该州的肥胖率是美国最高的，吸烟者和从事高污染职业的工人的比例也很高。

另外，许多西弗吉尼亚人还患有并发症如糖尿病、心血管疾病、中风和肾脏问题，这使得情况更加复杂。

尽管有一种叫做抗衰老药的药物可以帮助延缓衰老过程，但Kelley认为最好的方法是通过改变生活方式来防止过早衰老。他指出，专注于通过预防措施减缓衰老过程可以改善每种共病的结果并增加人们的健康寿命。

他说道：“这对寿命的影响较小、对健康的影响更大。如果你能让人们获得更好的医疗保健、更好的教育、更容易的方式让他们过上更健康的饮食和生活方式，那么你就能改善西弗吉尼亚州人口的整体经济负担并在各个方面都取得更好的结果。”